该研究发现，H7N9病毒在肺脏高效复制时可活化肺泡上皮细胞内caspase-3，使其高效剪切肺泡上皮细胞内大量存在的GSDME分子，剪切后的GSDME分子N段结构域对肺泡上皮细胞膜打孔，使其发生“焦亡”，进而引发细胞因子风暴；并发现GSDME敲除小鼠可抵抗H7N9病毒的致死性感染而全部存活。研究揭示了GSDME介导的肺上皮细胞焦亡是H7N9病毒诱发肺“细胞因子风暴”导致死亡的独特机制，提示可通过阻断GSDME分子切割的策略治疗H7N9病毒感染，为H7N9病毒感染高效治疗药物研发提供了全新思路。
H7N9病毒感染肺泡细胞引起Caspase-3活化和GSDME切割
H7N9病毒感染肺泡细胞引起GSDME介导的焦亡
Gsdme敲除小鼠中H7N9禽流感病毒复制和毒力均显著下降
